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Humberto Abrão

Novo teste rápido – Clostridium difficile antígeno

Clostridium difficile é uma bactéria anaeróbia que foi descrita pela primeira vez em 1935.  É a principal responsável de diarreia hospitalar. Trata-se de uma bactéria Gram-positiva, esporulada que apresenta dificuldade de crescimento em meios de cultura tradicionais, por este motivo, denominada “difficile”.

Atua como um patógeno oportunista, se desenvolvendo no intestino quando a microbiota indígena está alterada devido a um tratamento com antibióticos.  As cepas toxigênicas de Clostridium difficile produzem as toxinas A e B, que causam desde  diarreia leve até colite pseudomembranosa, podendo levar a morte.

Desde 1980, nos países desenvolvidos a infecção por Clostridium difficile vem aumentando. Recentemente, uma nova cepa (BI/NAP1/027) produtora de uma toxina binária e resistente às quinolonas, emergiu como responsável por vários surtos no Canadá e Estados Unidos. Esta nova cepa foi detectada em 16 países e já foi registrado um aumento de cinco vezes nas taxas de mortalidade.

O uso de múltiplos antibióticos, laxativos, Inibidores de bomba de prótons ou histamina H2 como protetor gástrico e condições como insuficiência renal, cirurgia gastrintestinal, intubação nasogástrica, ventilação mecânica, idosos, imunossuprimidos e altos índices de ocupação e permanência hospitalar, favorecem a disseminação dos esporos no ambiente.

Clindamicina, cefalosporinas, penicilinas e recentemente as fluorquinolonas são os antibióticos associados com está infecção.  O uso de inibidores de bomba de prótons e de histamina H2 aumentam o pH gástrico, favorecendo a colonização e a proliferação bacteriana na luz intestinal. Estes fatores estão entre os principais riscos para a aquisição desta infecção.

A transmissão ocorre via fecal-oral, pessoa-pessoa, fômites e a partir de instrumentos do mobiliário hospitalar.

Os esporos sobrevivem na acidez gástrica, germinam no cólon e iniciam a produção de toxinas. Persistem no ambiente por períodos prolongados e resistem ao uso de desinfetantes comerciais, favorecendo a propagação. A colonização e a ligação à mucosa intestinal são facilitadas pelo uso da antibioticoterapia com alteração do equilíbrio da microbiota intestinal indígena.

A produção da toxina A e B estimula a produção do fator de necrose tumoral, interleucinas e aumento da permeabilidade vascular. A toxina A é responsável pela ativação e recrutamento dos mediadores inflamatórios e a toxina B possui efeito citotóxico direto.

O intenso processo inflamatório resulta na destruição da lâmina própria intestinal, impedindo a absorção de nutrientes, e levando a quadro disabsortivo e de translocação bacteriana.

O homem é o reservatório natural do Clostridium difficile. Pacientes colonizados e assintomáticos podem apresentar a pesquisa das toxinas A e B positivas em amostras de fezes. Por este motivo é importante um diagnóstico laboratorial completo.

Segundo o consenso europeu mais recente (Crobach et al. European Society for Clinical Microbiology and Infectious Disease: update of the diagnostic guidance document for Clostridium difficile infection. Clin Microbiol Infection. 2016), podem ser utilizados dois algoritmos para o diagnóstico das infecções por Clostridium difficile. Um algoritmo tem como teste inicial a PCR e o outro tem como testes iniciais a pesquisa de GDH (antígeno) e toxinas A e B.

Quando é realizado o teste da PCR, em caso de negatividade, não há necessidade de testes adicionais. Caso o exame de PCR for positiva, deve ser testada também a presença de toxinas A e B. Se o teste para toxinas for positivo, o diagnóstico é extremamente provável. Se for negativo, há necessidade de avaliação clínica, pois a positividade da PCR para Clostridium difficile pode indicar apenas colonização.  Um ponto que deve ser considerado é o custo do exame e prazo de entrega do resultado mais longo.

Quando é realizado a pesquisa do antígeno do Clostridium difficile (GDH) e pesquisa das toxinas A e B, caso os dois testes sejam positivos, o diagnóstico é extremamente provável.

O exame para a pesquisa do antígeno (GDH) possui vantagens significativas comparadas a outros marcadores, como preço acessível, liberação do resultado em até duas horas e a pesquisa da enzima Glutamato Desidrogenase (GDH), que provou ser muito eficaz como um marcador antigênico da proliferação de Clostridium difficile, já que, todas as cepas produzem uma elevada quantidade desta enzima, diferente das toxinas que não são produzidas por todas as cepas.

O laboratório Humberto Abrão disponibiliza os exames para a pesquisa do antígeno do Clostridium difficile (GDH), pesquisa das toxinas A e B para Clostridium difficile e PCR para Clostridium difficile em amostras de fezes em sua rotina. Para mais informações, favor, contactar-nos.

 

Este material tem caráter meramente informativo. Não deve ser utilizado para realizar autodiagnóstico ou automedicação. Em caso de dúvidas, consulte seu médico.

 

Referências Bibliográficas:

 

SILVA Jr M. Recentes mudanças da infecção por Clostridium difficile. Einstein. 2012. Disponível em:<http://www.scielophp?script=sci_arttexpid=S167945082012000100023&nrm=iso&tlng=pt17. Acesso em : 19 out.2018.

SANTOS, SL.F et al. Infecção por Clostridium difficile associada a antibioticoterapia: fisiopatologia, diagnóstico e tratamento Rev. Ciênc. Méd. Campinas, 26(1):19-26, jan./abr., 2017

Vieira AM, Machado MV, Lito L, Cristino J M, Fernandes A, Maldonado R, et al. Diarreia associada a Clostridium difficile num hospital central. J Port. Gastrenterol. 2010;17:10-7.

 

 

 

 

8 de novembro de 2018 Post Esquerda , , , , , , , , ,

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